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進(jìn)入九月份，中國(guó)學(xué)者參與的多項(xiàng)研究在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表，其中主要包括的是太平洋牡蠣（Pacific oyster）基因組的測(cè)序、組裝與分析，一種腸道細(xì)菌中的重要蛋白：Tir的作用，以及增強(qiáng)型綠色熒光蛋白的熒光會(huì)由于激光而被關(guān)閉等。

首先由中國(guó)科學(xué)院海洋研究所和深圳華大基因研究院領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組完成了對(duì)太平洋牡蠣（Pacific oyster）的測(cè)序、組裝與分析，這是*個(gè)測(cè)序的軟體動(dòng)物基因組，將有助于填補(bǔ)我們對(duì)于種類豐富而較少研究的軟體動(dòng)物家族的了解空白。

牡蠣是一種具有雙開合貝殼的軟體無脊椎動(dòng)物，雙開合貝殼是許多水生生態(tài)系統(tǒng)的重要組成部分。牡蠣呈分布，相比于所有其他的淡水或海洋生物多年來具有更高的年產(chǎn)量。除經(jīng)濟(jì)和生態(tài)重要性，牡蠣*的生物學(xué)特性使得它成為了研究海洋適應(yīng)的一個(gè)重要模型，引發(fā)了大量的生物學(xué)和基因組學(xué)研究。全面測(cè)序牡蠣基因組為了解如環(huán)境壓力適應(yīng)和貝殼形成等自然機(jī)制，更好地探索海洋基因資源等等提供了一個(gè)新視角。

不同于許多的哺乳動(dòng)物和社會(huì)性昆蟲，牡蠣以及許多其他的海洋無脊椎動(dòng)物已知是高度多態(tài)性的，基于當(dāng)前的策略進(jìn)行從頭組裝是一個(gè)挑戰(zhàn)。在這項(xiàng)研究中，研究人員采用短讀（short reads）結(jié)合“分而治之”的fosmid合并策略測(cè)序并組裝了太平洋牡蠣基因組。這是深圳華大基因研究院開發(fā)的一種新方法，可用于研究具有高水平雜合性和/或重復(fù)序列的基因組。經(jīng)過數(shù)據(jù)處理，組裝牡蠣基因組大約為559Mb，總共有大約28,000個(gè)基因。

其次來自中科院上海生命科學(xué)院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康科學(xué)研究所，同濟(jì)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)表文章，證明了一種腸道細(xì)菌中的重要蛋白：Tir能與宿主細(xì)胞相互作用，抑制宿主細(xì)胞的免疫作用，從而造成病原感染。這項(xiàng)研究揭示了一種天然免疫應(yīng)答逃逸機(jī)制。

腸致病性大腸桿菌EPEC是一種以糞-口途徑傳播的，能導(dǎo)致人類多系統(tǒng)感染的腸道致病菌。尤其是引起嬰幼兒的腹瀉，成人的腸道及泌尿系統(tǒng)感染。自七十年代以來，EPEC亦成為醫(yī)院獲得性感染中一種活躍的病原微生物。它的感染是由對(duì)靶細(xì)胞的粘附-侵入靶細(xì)胞-細(xì)胞病變等的多階段過程構(gòu)成的。

另外安徽醫(yī)科大學(xué)等處的研究人員發(fā)現(xiàn)了關(guān)于甲羥戊酸激酶（MVK）突變與播散性淺表性光線性汗孔角化癥（ disseminated superficial actinic porokeratosis , DSAP）關(guān)聯(lián)的強(qiáng)有力的遺傳證據(jù)。這是朝著揭示DSAP遺傳發(fā)病機(jī)制邁出的重要一步，并為深入的分子診斷和治療提供了具有啟發(fā)性的認(rèn)識(shí)。

還有香港中文大學(xué)醫(yī)學(xué)院副院長(zhǎng)、李嘉誠(chéng)健康科學(xué)研究所所長(zhǎng)盧煜明教授發(fā)出題為“Technical concerns about immunoprecipitation of methylated fetal DNA for noninvasive trisomy 21 diagnosis”的文章，提出了關(guān)于一篇利用胎兒特殊的DNA甲基化比率進(jìn)行無創(chuàng)檢測(cè)研究中采用技術(shù)的一些疑問。

研究主要聚焦于一些差異甲基化區(qū)域，用以顯示母體和胎盤血液DNA中不同的甲基化模式，研究人員采用了甲基化DNA免疫沉淀（methylated DNA immunoprecipitation，MeDIP）方法，通過實(shí)時(shí)定量PCR分析患有21-三體綜合征缺陷的母體血液DNA提取物樣品，從而指出胎兒特異性DNA甲基化比率能用于21-三體綜合征，也就是唐氏綜合癥的無創(chuàng)檢測(cè)。

在這篇文章中，研究人員證明了EPEC中Tir蛋白能通過III型分泌系統(tǒng)進(jìn)入宿主細(xì)胞后，依賴ITIM的磷酸化和細(xì)胞內(nèi)的酪氨酸磷酸酶SHP-1相互作用。其中Tir蛋白和SHP-1的結(jié)合促進(jìn)了SHP-1與細(xì)胞內(nèi)具有激活免疫作用的TRAF6蛋白的結(jié)合，且能夠有效抑制TRAF6蛋白的泛素化。

此外研究人員還發(fā)現(xiàn)Tir蛋白的ITIM可以抑制EPEC引起的宿主促炎癥細(xì)胞因子的表達(dá)，以此來抑制小鼠對(duì)抗Citrobacter rodentium（EPEC感染人體的小鼠模型）感染所產(chǎn)生的免疫反應(yīng)。